ABSTRACT
Hein J. J. Wellens, profesor de profesores, mi mentor en el área de electrofisiología y cardiología, ha muerto, pero ha dejado un legado muy importante para Colombia. Tuve el honor de ser uno de los pioneros de la electrofisiología en Colombia, y, además, su primer alumno colombiano. Recuerdo que el 1.° de julio de 1988 me presenté en su oficina en el Hospital Universitario de Limburg (Maastricht). Me saludó cariñosamente y me dijo que era un honor para él formar al primer alumno colombiano y que yo asumía, a partir de ese momento, un reto muy grande para desarrollar la electrofisiología en el país. Volviendo un poco atrás en la historia, cuando le hice la petición de ingreso (en ese momento no existía como tal la subespecialización de electrofisiología en el mundo), me respondió que ya tenía los fellows listos para los años 88 y 89, pero que si me podía recibir antes lo haría, pues quería formar algún electrofisiólogo de Colombia. Días después recibí su comunicación de que me esperaba en el servicio, puesto que uno de los fellows que iba a Maastricht había cancelado su viaje; por tanto, empaqué maletas y allí llegué. Él personalmente me llevó hasta la oficina de su jefe de electrofisiología, que era el Profesor Pedro Brugada. Luego me presentó a cada uno de los fellows que serían mis compañeros de entrenamiento, entre ellos estaban Josep Brugada, Jacob Atié, Louis Mont, Luz María Morales (+), entre otros. Estos dos monstruos de la electrofisiología fueron, junto con el doctor Joep Smeets, mis profesores.
Subject(s)
Cardiology , Electrophysiology , Memory , Faculty , HistoryABSTRACT
El tratamiento del paciente que recibe terapias que afectan la hemostasia normal (anticoagulantes y/o antiagregantes plaquetarios) y que será sometido a un procedimiento quirúrgico, es uno de los retos que se presentan cada vez con mayor frecuencia en los servicios de cardiología. La toma de la mejor opción terapéutica en este grupo de pacientes requiere un profundo conocimiento sobre los riesgos de sangrado en caso de continuarse el tratamiento, frente a los riesgos de trombosis o embolismo en caso de suspenderlo. Por tradición, esa decisión se ha basado más en el temor al riesgo de sangrado, por lo cual en muchos casos se ha suspendido dicha terapia de manera innecesaria. En los últimos años, la aparición de la evidencia que indica que no sólo no es alto el riesgo de sangrado sino que además la continuación de estos medicamentos en muchos casos disminuye desenlaces adversos mayores, ha llevado a replantear esta conducta. En este artículo se revisará la evidencia actual existente al respecto y se suministrarán pautas que permitan la toma de una decisión adecuada.
Treatment of patients receiving therapies that affect normal hemostasis (anticoagulants and / or anti-platelet aggregators) and that will undergo surgery, is one of the challenges that arise with increasing frequency in the cardiology services. Making the best therapeutic option in these patients requires a thorough understanding of the risks of bleeding in case of continuing the treatment against the risks of thrombosis or embolism in case of stopping it. By tradition, this decision has been based more on fear to the risk of bleeding, whereby in many cases this therapy has been suspended unnecessarily. In recent years, the emergence of evidence indicates that the risk of bleeding is not high and that continuation of these drugs in many cases reduce major adverse outcomes. This has led to redefine this behavior. In this article we review the current evidence available on the subject and provide guidelines that allow making a right decision.
Subject(s)
Humans , Anticoagulants , Hemorrhage , Platelet Aggregation Inhibitors , ThrombosisABSTRACT
El síndrome de QT prolongado congénito, es una entidad clínica que se caracteriza por la alteración en la repolarización miocárdica dada por una prolongación significativa del intervalo QT con riesgo aumentado de síncope, taquicardia ventricular polimórfica y muerte súbita. Se produce por la alteración en la función de canales iónicos responsables del potencial de acción de las células cardíacas, como consecuencia de múltiples mutaciones, de las cuales las más frecuentes se dan en los canales de sodio y potasio. La relación con el embarazo y principalmente la presencia de eventos en el posparto, está determinada por arritmias ventriculares o episodios de muerte súbita, lo cual debe llevar a una evaluación exhaustiva de QTc prolongado y sus factores desencadenantes o enfermedades concomitantes. Se muestran los casos clínicos de dos pacientes que presentaron muerte súbita en el posparto en las cuales se diagnosticó síndrome de QT largo congénito.
Congenital long QT syndrome is a clinical entity characterized by impairment of myocardial repolarization given by significant prolongation of the corrected QT interval with an increased risk of syncope, polymorphic ventricular tachycardia and sudden death. This is produced by an alteration in the function of ion channels responsible for the action potential of cardiac cells as a consequence of multiple mutations, the most common of which are in the sodium and potassium channels. The relationship with pregnancy and especially the presence of events in the postpartum period is clearly determined by the presence of ventricular arrhythmias or episodes of sudden death, that should lead to a thorough evaluation of prolonged QTc and its triggers or concomitant diseases. We present the clinical records of two patients who had sudden death during the postpartum and were diagnosed as congenital long QT Syndrome.
Subject(s)
Defibrillators, Implantable , Long QT Syndrome , PregnancyABSTRACT
No está claro si el consumo de café afecta la presión arterial y los niveles de homocisteína. El objetivo fue determinar el cambio en las concentraciones plasmáticas de homocisteína y presión arterial en un grupo de voluntarios sanos. Se realizó un estudio prospectivo, clínico controlado, en el que se conformaron cuatro grupos de 29 sujetos cada uno, quienes, durante un período de seis semanas, se sometieron al consumo diario de café filtrado. El grupo 1 no consumió café, el grupo 2 consumió 200 mL de café, el grupo 3 400 mL y el 4 600 mL. Antes de la intervención se midieron: presión arterial, homocisteína, índice arterial, ácido fólico eritrocitario y vitaminas B12 y B6. Al final de la intervención, se tomó la presión arterial y se midió la concentración de homocisteína. Los resultados mostraron grupos sin diferencias significativas en las condiciones basales. Después de la intervención, el cambio en los valores de homocisteína entre los grupos, no mostró diferencia significativa y permanecieron dentro de los valores de referencia (p = 0,098). El cambio en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica, no fue significativo (p=0,510 y 0,430 respectivamente). En conclusión, el consumo de diferentes dosis de café filtrado, no mostró cambios significativos en los niveles séricos de homocisteína como tampoco en los niveles de presión arterial sistólica y diastólica en un grupo de sujetos sanos normotensos; en el grupo que se abstuvo de tomar café, no disminuyeron de manera significativa los niveles de homocisteína y presión arterial.